Die Klassifizierungskriterien für Fibromyalgie haben sich im Laufe der Zeit geändert und ihre Definition von einer „durch periphere Schmerzen definierten Krankheit“ zu einer „systemischen symptombasierten Krankheit“ geändert. Tatsächlich etablierte der ACR-2010 einen weit verbreiteten Schmerzindex, der die zuvor 18 spezifizierten Tender Points ersetzte. Darüber hinaus bewerten die neuen Kriterien die Schwere von drei signifikanten zusätzlichen Schmerzsymptomen wie Müdigkeit, Schlafstörungen und kognitiven Beeinträchtigungen. Diese kritischen Faktoren, zusammen mit Symptomen wie diffuser Steifheit, Reizdarmsyndrom, Gedächtnisproblemen, Gehirnnebel, Taubheitsgefühl, Depression, Schwindel und Funktionsstörungen des Kiefergelenks, überschneiden sich und stehen in Verbindung mit Autoimmunerkrankungen und Neuroinflammationen. Folglich führen die umweltbedingten Ursachen von Autoimmunreaktionen zu einer Neuroinflammation, die zu einer Verschlechterung der Symptome der Fibromyalgie führt.

Autoimmunität, Infektion und Fibromyalgie

Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen Trauma und Infektion als Auslöser von Fibromyalgie-Schüben. Darüber hinaus schafft dies eine Assoziation zwischen Autoimmunität und FM-Pathogenese. Insbesondere Krankheitserreger wie das Epstein-Barr-Virus, das Herpes-simplex-Virus, das Hepatitis-Virus C und Borrelia burgdorferi werden direkt mit FM-Symptomen in Verbindung gebracht. Darüber hinaus sind andere häufige Situationen im Zusammenhang mit FM Silikonimplantate, Impfungen und Mineralölinjektionen. 

Die Forschung zeigt eine höhere Prävalenz von FM bei Patienten mit B58-, DR5- und DR8-HLA-Allelen in Bezug auf genetische Assoziationen. Diese genetischen Varianten haben jedoch eine überlappende Verbindung mit Autoimmunerkrankungen, die zu rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, ankylosierender Spondylitis, Sjögren-Syndrom, Vaskulitis, Polymyositis, Spondylarthritis, entzündlichen Darmerkrankungen, Zöliakie und Diabetes mellitus Typ 1 führen. 

Zusätzlich wird die Aktivierung des adaptiven Immunsystems direkt durch das Immunzellprofil des Patienten beeinflusst. Tatsächlich aktiviert die Zunahme aller B-Lymphozyten-Untergruppen, CD4+CD25 niedrig, Lymphozyten und NK-Zellen, die entscheidend für das Einsetzen von FM sind.

Ein häufiger Befund sind außerdem erhöhte Spiegel von Autoantikörpern in den Seren von FM-Patienten. Die Autoantikörper, die üblicherweise in den Seren von weiblichen FM-Patienten gefunden werden, sind Anti-Smooth-Muscle-AAb und Anti-Strained-Muscle-AAb. 

Neuroinflammation

Die Neuroinflammation spielt eine entscheidende Rolle bei der Verknüpfung der Entzündungsmechanismen mit dem chronischen Schmerzzustand von FM und löst wahrscheinlich eine zentrale Sensibilisierung aus.

Darüber hinaus sind die Messung und Analyse mehrerer Entzündungsproteine ​​in der Zerebrospinalflüssigkeit (CFS) und im Plasma signifikant mit Neuroinflammation und chronischer systemischer Entzündung assoziiert. Tatsächlich ist Fraktalkin, auch bekannt als CX3CL1, ein Chemokin, das als Signal für neuropathische Schmerzen dient, die bei CFS und Plasma erhöht sind. 

Jüngste Studien an Mäusen haben gezeigt, dass die Verwendung von Morpholinharnstoff-Leucin-Homophenylalanin-Vinylsulfon-Phenyl (LHVS) Cathepsin S hemmt und den Anstieg von Fractalkin stoppt. Auch hat die Behandlung von Mäusen mit LHVS Autoimmunenzephalitis und Multiple Sklerose signifikant abgeschwächt.

Zusätzlich zu diesen Vorteilen wurde gezeigt, dass die LHVS-Therapie das Schmerzverhalten bei kollageninduzierter Arthritis und rheumatoider Arthritis in tierbasierten Modellen umkehrt. Darüber hinaus zeigen mechanische Drucküberempfindlichkeit und autoimmune Myositis in Tiermodellen eine signifikante Verringerung bei der LHVS-Therapie.

In Übereinstimmung mit diesen Ergebnissen haben mehrere entzündliche Zytokine eine Verringerung nach der LHVS-Therapie gezeigt. Tatsächlich eine Abnahme von IFNy-, IL-3-, IL-5- und IL-13-Zytokinen

• Mikroglia-Aktivierung:

Die Positronen-Emissions-Tomographie im Cortex von Patienten, bei denen zuvor FM diagnostiziert wurde, hat das Vorhandensein aktivierter Mikroglia nachgewiesen, insbesondere in den medialen und lateralen Wänden der Frontal- und Parietallappen.

Darüber hinaus sind subjektive Ermüdungsberichte direkt mit einer höheren Mikroglia-Aktivierung in den vorderen und hinteren Kortizes verbunden.

Neuroinflammation ist ein kritischer Faktor bei der Entstehung von Fibromyalgie, die mit Stress und Schmerzen verbunden ist. Nichtsdestotrotz überschneiden sich sekundäre Faktoren wie Überwucherung des Dünndarms mit Bakterien, Vitamin-D-Mangel und mitochondriale Dysfunktion mit diesem Zustand, der die Krankheit verschlimmert. Folglich tragen diese Faktoren zu den damit verbundenen oder ausgelösten Krankheiten bei, wie z entzündlicher Darmerkrankung, multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen.

Fibromyalgie und Magen-Darm-Probleme:

Die Ernährungsbehandlung von Fibromyalgie sollte sich auf die Reduzierung konzentrieren Magen-Darm-Entzündung und ergänzende Vitamine. Daher ist eine umfassende Beurteilung des Magen-Darm-Traktes entscheidend. In El Paso Functional Medicine verwenden wir integrative medizinische Tests, um den Zustand des Patienten zu beurteilen.

 

Da sich Neuroinflammation und Autoimmunerkrankungen bei der Diagnose von FM überschneiden, müssen Chiropraktik und medizinische Ernährungstherapie Teil der Behandlung dieser Krankheit sein. Da die Diagnosen FM, IBS, SIBO und IBD bei Frauen häufiger auftreten als bei Männern, muss die Ernährungskomponente durch sorgfältige Bewertung der Nahrungsmittelunverträglichkeiten verwaltet und mit einer niedrigen FODMAP- oder Eliminationsdiät gefolgt werden. Darüber hinaus müssen diese beiden Behandlungen für die Wiedereinführung von Lebensmitteln neu bewertet werden. – Ana Paola Rodriguez Arciniega, MS

Literaturverzeichnis

Ryabkova, Varvara A. et al. "Neuroimmunologie: Welche Rolle für Autoimmunität, Neuroinflammation und Small-Fiber-Neuropathie bei Fibromyalgie, chronischem Müdigkeitssyndrom und unerwünschten Ereignissen nach der Human-Papillomavirus-Impfung?" Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften vol. 20,20 5164. 18. Okt. 2019, doi:10.3390/ijms20205164

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