Nachdem wir die Feinheiten zwischen neuronaler Signalübertragung und gastrointestinaler Hormonstimulation kennengelernt haben, verstehen wir nun, wie sie sich gegenseitig beeinflussen. Wir müssen jedoch das Umfeld berücksichtigen, in dem diese Prozesse stattfinden. Ist der Patient übergewichtig bzw fettleibig? Besteht die Möglichkeit, dass durch Fett verursachte Entzündungen die Fortpflanzungsgesundheit beeinflussen? Die durch eine fettreiche Ernährung geförderte Neuroinflammation ist stark mit einer nachteiligen Auswirkung auf die reproduktive Gesundheit verbunden.
Inhaltsverzeichnis
Durch Fettleibigkeit verursachte Makrophageninfiltration
Eine fettreiche Ernährung und ein sitzender Lebensstil sind damit verbunden höheres Fettgewebe Dadurch entsteht ein entzündliches Milieu, das als chronische Entzündung bekannt ist. Tatsächlich folgt auf eine Zunahme des Fettgewebes eine fortschreitende Infiltration von Makrophagen, was zu einem Teufelskreis führt, der zu einer erhöhten Produktion entzündungsfördernder Zytokine führt.
Darüber hinaus weist viszerales Fett eine höhere Konzentration an Makrophagen auf als subkutanes Fettgewebe. Die Aktivierung von Makrophagen wird durch das Adipozytenwachstum und die Produktion des Monozyten-Chemoattraktans Protein-1 (MCP-1- oder CCL1-Chemokin) stimuliert. Dieser Prozess lockt Monozyten an und führt zur Makrophagenaktivierung. Darüber hinaus führen erhöhte Leptinkonzentrationen zur Ansammlung von Makrophagen im Fettgewebe und zur Adhäsion von Makrophagen an Endothelzellen. Allerdings spielt die Körperzusammensetzung des Patienten eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung von Makrophagen. Studien zeigen, dass Makrophagen schlanker Personen einen M2-Phänotyp aufweisen, der entzündungshemmende Zytokine absondert. Im Gegenteil, diese fettleibigen Personen zeigten Makrophagen-induzierte entzündungsfördernde Marker wie TNF-a, IL-6 und IL-1B.
Neben diesem Mechanismus hatte die Rekrutierung von Makrophagen an den Organen einen Einfluss auf die Gesundheit. Beispielsweise geht die Rekrutierung von Makrophagen in der Leber mit einer Insulinresistenz einher. Eine aktuelle Studie zeigt, dass die Rekrutierung von Makrophagen im Gehirn im Hypothalamus fettleibiger männlicher Mäuse lokalisiert wurde. Darüber hinaus berichtete diese Studie über eine höhere Makrophagen-Rekrutierungsrate bei männlichen Mäusen als bei weiblichen Mäusen. Dieser letzte Befund könnte erklären, warum Männer eine höhere Neigung zu einer durch Fettleibigkeit verursachten Neuroinflammation haben.
Wie kann man Fettleibigkeit bekämpfen?
Die Behandlung mit funktioneller Medizin beginnt mit der Erkennung des Problems. Daher sind Anthropometrie und die Bestimmung der Körperzusammensetzung unseres Patienten für die Behandlungsplanung unerlässlich. Durch den Einsatz erstklassiger Technologie können wir mit InBody 770 Fettdepots, Wassergehalt und Muskelmasse messen und die Verbesserungen verfolgen.
Immunität und Reproduktion des Gehirns
Neuroinflammation ist eng mit der Einnahme einer fettreichen Ernährung und dem Auftreten systemischer Entzündungen verbunden. Fettassoziierte Entzündungen tragen zur Entstehung von Krankheiten wie Demenz oder zerebraler Ischämie bei. Darüber hinaus sind die im Gehirn ansässigen Immunzellen, microgliahaben die Funktion, Standardschaltkreise und eine gute Plastizität durch Beschneiden von Synapsen aufrechtzuerhalten. Mikrogliazellen werden als Reaktion auf Verletzungen, Krankheiten oder Infektionen aktiviert, indem sie beschädigte Synapsen verschlingen und Zytokine absondern, die periphere Immunzellen rekrutieren könnten. Diese Mechanismen treten auf, wenn Neuronen über Fraktalkin und seinen Rezeptor CX3CR1 mit Mikrogliazellen kommunizieren.
Durch Fettleibigkeit verursachte Entzündungen verursachen jedoch zwei signifikante Veränderungen in der Struktur und Funktion von Mikrogliazellen, die sich auf die reduktive Gesundheit auswirken. Tatsächlich verändert Fettleibigkeit die Expression von Fraktalkin und CX3CR1 und hemmt die wichtige Kommunikation zwischen Neuronen und Mikroglia. Die zweite Änderung ist die mikrogliale Aktivierung des M1-Phänotyps, die mit der Expression von IL-1β, IL-6, IL-8 und TNF-α verbunden ist. Dieser Mechanismus wird durch eine hohe Konzentration an Fettgewebe, insbesondere durch die Ansammlung von viszeralem Fett, aktiviert.
Durch Fettleibigkeit verursachte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke
Die Blut-Hirn-Schranke (BBB) besteht aus Endothelzellen, die Tight-Junction-Proteine exprimieren, verstreuten Perizyten, die in der Basalmembran eingebettet sind, und einem perivaskulären Raum, der von astrozytischen Endfüßen der Glia limitans begrenzt wird. Die Eigenschaften der Blut-Hirn-Schranke verliehen dem ZNS ein Immunprivileg, bis die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke im Zuge der Entwicklung der Adipositas-Pandemie häufiger wurde.
Es gibt verschiedene Theorien darüber, wie Fettleibigkeit und BHS-Durchlässigkeit mit der Hemmung der Fortpflanzungsmechanismen interagieren. Einer davon ist der Anstieg der Zytokinspiegel, der durch Fettleibigkeit oder HFD gefördert wird. Darüber hinaus aktiviert dieser Mechanismus die Genexpression von Gliazellen und Neuronen, die sich in der Nähe der gefensterten Kapillaren befinden. Folglich aktivieren und beginnen Mikrogliazellen mit der Rekrutierung von Makrophagen und steigern die Synthese und Freisetzung von Zytokinen.
Fettleibigkeit ist eine multifaktorielle Erkrankung, von der mehr als 30 % der erwachsenen Bevölkerung in den Vereinigten Staaten betroffen sind. Obwohl es aufgrund seiner schädlichen Auswirkungen auf die Herz-Kreislauf- und Stoffwechselgesundheit ein erhebliches Problem für die öffentliche Gesundheit darstellt, führt es auch zu Komplikationen bei der Fortpflanzung. Darüber hinaus deutet das Zusammenspiel zwischen Hungerreizen, Magen-Darm-Hormonen, entzündungsfördernden Zytokinen und neuronalen Schaltkreisen darauf hin, dass reproduktive Gesundheit nicht nur ein reproduktives Problem ist. Tatsächlich sollten Fortpflanzungsprobleme mit einer vielschichtigen Behandlung behandelt werden, die entzündungshemmende Maßnahmen zur Senkung des Zytokinspiegels, Gewichtskontrolle und die Gabe von Antioxidantien umfasst. – Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS
References:
Lainez, NM, & Coss, D. (2019). Fettleibigkeit, Neuroinflammation und Fortpflanzungsfunktion. Endokrinologie, 160(11), 2719-2736. doi.org/10.1210/en.2019-00487
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