Dr. Alex Jimenez, der Chiropraktiker von El Paso
Ich hoffe, Sie haben unsere Blog-Posts auf verschiedenen gesundheitlichen, ernährungsphysiologischen und verletzungsbezogenen Themen genossen. Bitte zögern Sie nicht, uns oder mich selbst anzurufen, wenn Sie Fragen haben, wenn die Notwendigkeit, sich darum zu kümmern. Rufen Sie das Büro oder mich an. Büro 915-850-0900 - Zelle 915-540-8444 Große Grüße. Dr. J.

DNA-Methylierung 

Die DNA-Methylierung ist ein sehr wichtiger Faktor in unseren biochemischen Stoffwechselwegen. Die Methylierung verwendet einen Prozess, bei dem Methylgruppen an ein Substrat abgegeben werden. Diese Methylgruppensubstrate enthalten DNA und RNA, Chemikalien, Neurotransmitter, Hormone und Immunzellen. Einige Beispiele für Methylierung sind: Regulierung der Genexpression, Biotransformation, Myelinisierung das ist die Produktion der Schutzschicht, die unsere Nerven umgibt), Gebäude neurotransmitter, Immunzellen, Verarbeitung von Hormonen und DNA/RNA-Synthese. 

Die Methylierung ist auch an der Energieproduktion und T-Zell-Produktion beteiligt, um Infektionen und Viren zu bekämpfen und die Immunantwort des Körpers zu regulieren. B-Vitamine sind die Hauptbausteine ​​für Zellwachstum und -entwicklung. Darüber hinaus sind wir auf B-Vitamine angewiesen, um unsere Zellen und DNA vor täglichen Schäden und Verschleiß zu schützen. Ein B-Vitamin, das besonders wichtig ist, ist Folat. Folat ist wasserlöslich und niedrige Folatspiegel zusammen mit SNPs sind mit einem erhöhten Risiko für chronische Gesundheitszustände verbunden. Wir sind in der Lage, unsere Patienten und ihre genetische Veranlagung mit einem DNA-Gesundheitstest zu testen DNA-Leben. Ein Beispielbericht ist unten dargestellt: 

Gene 

MTHFD1 

Dieses Gen kodiert für ein Protein, das drei verschiedene enzymatische Aktivitäten hat. Diese enzymatischen Reaktionen funktionieren bei der gegenseitigen Umwandlung von 1-Kohlenstoff-Derivaten von Tetrahydrofolat, die Substrate für Methionin-, Thymidylat- und De-novo-Purinsynthesen sind. Es ist bekannt, dass Variationen dieses Gens die Raten der De-novo-Thymidylatsynthese senken, die Uracilspiegel in der menschlichen DNA erhöhen und die Instabilität des menschlichen Genoms erhöhen. Wenn man den Wildtyp GG hat, gibt es keine Auswirkungen. Beim heterozygoten Typ GA haben sie einen moderaten Einfluss, beim homozygoten Typ AA haben sie einen hohen Einfluss. 

Wir haben gesehen, dass diejenigen mit einem A-Allel mit einer verringerten Enzymaktivität verbunden sind, die zu einer höheren Belastung des folatabhängigen Signalwegs führt. Mit dem GA- und AA-Genotyp haben Personen ein erhöhtes Risiko für einen Cholinmangel, der zu Leber- und Muskelfunktionsstörungen führen kann. 

Für diejenigen, die ein A-Allel besitzen, empfehlen wir den Verzehr von Lebensmitteln mit einem höheren Cholingehalt wie Eier, Rindfleisch und Lachs. Weitere Informationen finden Sie unter GeneCards, die menschliche Gendatenbank für MTHFD1. 

MTHFR

Methylentetrahydrofolatreduktase ist ein Riboflavin-abhängiges (FAD) Enzym. Dieses Enzym katalysiert die NADPH-abhängige Reduktion und ist ein Schlüsselenzym im Folatstoffwechsel. Seine Hauptaufgabe besteht darin, Folat zur DNA-Synthese zu leiten oder Homocystein Remethylierung. Es gibt mehrere Genauswirkungen für diesen spezifischen SNP. Der erste SNP ist bei 677 C>T zu sehen. Diejenigen mit einem CC-Genotyp haben keinen Einfluss, die Heterozygoten von CT haben einen moderaten und die homozygoten TT haben einen hohen Einfluss. In diesem Fall reduziert das T-Allel die Stabilität und senkt die Aktivität des MTHFR-Enzyms. Dies führt zu erhöhten Homocysteinspiegeln und einer Abnahme der DNA-Methylierung. Diejenigen, die ein T-Allel haben, müssen ihre Folat- und Vitamin-B-Aufnahme erhöhen, da ihr Bedarf höher ist. 

Der zweite SNP ist 1298 A>C. Diejenigen mit dem AA-Wildtyp haben keinen Einfluss. Die AC-Heterozygoten haben einen geringen Einfluss und die CC-Homozygoten haben einen moderaten Einfluss. Damit sehen wir, dass das C-Allel die Enzymregulation durch SAMe beeinflusst und mit einer verringerten Enzymaktivität in Verbindung gebracht werden kann. Die Empfehlungen für diese Patienten sind die gleichen wie oben, zusätzlich zur Reduzierung des Alkoholkonsums. Weitere Informationen finden Sie unter GeneCards, die menschliche Gendatenbank für MTHFR. 

MTRR

Methionin-Synthase-Reduktase ist an der reduktiven Regeneration von Vitamin B12 beteiligt. Seine Hauptfunktion besteht darin, einen intrazellulären Methioninpool aufrechtzuerhalten und die Homocysteinkonzentrationen auf ungiftigen Niveaus zu halten. Diejenigen mit einem Wildtyp-AA-Genotyp haben keinen Einfluss, diejenigen mit einem heterozygoten AG-Genotyp haben einen geringen Einfluss und diejenigen mit einem homozygoten GG-Genotyp haben einen moderaten Einfluss. Damit sehen wir, dass das G-Allel mit einem erhöhten Risiko für eine vorzeitige koronare Herzkrankheit verbunden ist. Darüber hinaus ist ein GG-Genotyp ein signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung von Neuralrohrdefekten, wenn die Vitamin-B12-Spiegel niedrig sind. 

Für diejenigen, die ein G-Allel haben, empfehlen wir, dass sie die aktive Form von Folat, 5-Methyltetrahydrofolat/5-MTHF, sowie b2, b12 und b6 ergänzen, insbesondere wenn sie schwanger sind oder versuchen, schwanger zu werden. 

Weitere Informationen finden Sie auf GeneCards, die menschliche Gendatenbank für MTRR

MTR

Methionin-Synthase ist ein Enzym, das von MTR kodiert wird. Diese Reaktion ist Vitamin-B12-abhängig und seine Aktivität ist essentiell, um das Methionin für die SAM-Synthese bereitzustellen. Damit sehen wir einen gemeinsamen Polymorphismus, der die funktionelle Stelle des Proteins betrifft. Dies erhöht die Spiegel von zirkulierendem Folat und Homocystein. Der AA-Wildtyp hat keinen Einfluss, der AG-Heterozygote hat einen günstigen Einfluss ebenso wie der homozygote GG-Genotyp. 

Das G-Allel wurde mit verringerten Homocysteinspiegeln in Verbindung gebracht, und das SNP erhöht tatsächlich die Aktivität des Enzyms, das Homocystein in Methionin umwandelt. 

Mit diesem SNP fördern wir eine ausreichende Vitamin-B-Zufuhr, um die auftretende enzymatische Aktivität besser zu unterstützen. Weitere Informationen finden Sie unter GeneCards, die menschliche Gendatenbank für MTR. 

CBS 

CBS ist auch ein Vitamin-B-abhängiges Enzym, das für die irreversible Umwandlung von Homocystein in Cystathionin verantwortlich ist und Homocystein aus dem Methioninzyklus entfernt. Bei Veränderungen sehen wir oft eine Veränderung des Homocysteinspiegels. Diejenigen, die den Wildtyp CC-Genotyp besitzen, gibt es keine Auswirkungen. Für diejenigen mit dem heterozygoten CT sehen wir einen geringen Einfluss und diejenigen mit dem homozygoten TT haben einen moderaten Einfluss. Diejenigen mit dieser Allelvariante haben ein verringertes Risiko für eine koronare Herzkrankheit und zeigen eine erhöhte Reaktion auf die homocysteinsenkenden Wirkungen von Folsäure. 

Wir empfehlen, dass Patienten eine ausreichende Menge an Folsäure zu sich nehmen. Weitere Informationen finden Sie unter GeneCards, die menschliche Gendatenbank für CBS. 

COMT 

COMT katalysiert die Übertragung einer Methylgruppe von S-Adenosylmethionin auf Catecholamin. Dazu gehören Neurotransmitter wie Dopamin, Epinephrin und Norephedrin. Eine Variation des COMT-Gens verringert die Aktivität des Enzyms und sollte sehr ernst genommen werden, da Variationen mit Brustkrebs, Eierstockkrebs, Substanzgebrauchsstörungen und psychischen Störungen wie Schizophrenie, Angstzuständen, bipolaren und depressiven Episoden in Verbindung gebracht wurden. Diejenigen, die den Wildtyp von GG haben, zeigen keine Auswirkungen. Diejenigen mit dem heterozygoten GA zeigen einen moderaten Anstieg und diejenigen mit dem homozygoten AA-Genotyp zeigen einen hohen Einfluss. Für diejenigen, die das A-Allel haben, sehen wir eine starke Abnahme der Methylierungsaktivität. 

Bei Patienten, die ein A- oder G-Allel besitzen, möchten wir sicherstellen, dass sie Methylierungsmittel in ihrer Ernährung haben. Dazu gehören Nahrungsergänzungsmittel wie Folsäure, b12 und SAMe. Darüber hinaus möchten wir sicherstellen, dass sie ihren täglichen Stress reduzieren und ihren Gemüsekonsum erhöhen. Weitere Informationen finden Sie unter GeneCards, die menschliche Gendatenbank für COMT. 

Laborpaarung

Es ist sehr wichtig, dass wir sicherstellen, dass unsere Patienten einen angemessenen Vitamin-B-Spiegel haben und ihre Energie effizient nutzen. Um dies am besten beurteilen zu können, nutzen wir den Mikronährstofftest von Spectracell. Ein Beispielbericht ist unten dargestellt: 

Darüber hinaus ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass wir unsere Gene nicht verändern, sondern ihre Expression modifizieren. Mit unseren Umweltfaktoren haben wir die Möglichkeit, unsere genetische Veranlagung zu sehen und ihre Ausprägung positiv zu beeinflussen, was letztendlich zu einer Reduzierung führt Entzündung und Anfälligkeit für verschiedene Gesundheitszustände. In dieser Studie wWir sehen den Einfluss der Epigenetik und insbesondere der DNA-Methylierung und das verfügbare Wissen in der Literatur zur Charakterisierung von DNA-Methylierungsprofilen während der Skelettmuskelalterung und die möglichen Auswirkungen von körperlicher Aktivität und Ernährung. Bitte lesen Sie die folgende Studie:

Altersbedingte DNA-Methylierungsveränderungen: Mögliche Auswirkungen auf die Alterung der Skelettmuskulatur beim Menschen. 

 

Während wir aufwachsen, wird uns ständig gesagt, dass wir unser Gemüse essen und unsere Vitamine einnehmen sollen. Viele von uns verstehen jedoch nicht warum. Wir wissen nur, dass es „gesund“ sein soll. Mit zunehmendem Alter essen wir oft weniger Gemüse und die Mehrheit der jungen Erwachsenen nimmt keine Vitamine oder Nahrungsergänzungsmittel ein. Es ist entscheidend, dass wir nicht nur uns selbst, sondern auch unseren Kindern beibringen, warum Vitamine in Gemüse so wichtig sind. Ohne sie ernähren wir unsere Zellen nicht richtig und unsere biochemischen Prozesse werden abgeworfen! Insbesondere wenn Sie eines dieser oben genannten SNPs haben, ist es entscheidend, dass wir Ihren Körper mit den richtigen Nährstoffen versorgen. -Kenna Vaughn, leitender Gesundheitscoach. 

 

References:

 Gensous N, Bacalini MG, Franceschi C, Meskers CGM, Maier AB, Garagnani P. Altersbedingte DNA-Methylierungsveränderungen: Mögliche Auswirkungen auf die Alterung der Skelettmuskulatur beim Menschen. Front Physiol. 2019;10:996. Veröffentlicht am 2019. August 2. doi:10.3389/fphys.2019.00996

 

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