Thermogenese und metabolische Homöostase arbeiten dank der ordnungsgemäßen Funktion von BAT Hand in Hand. Tatsächlich kann BAT Nährstoffe wie Glukose und Fettsäuren metabolisieren und in Wärme statt in ATP umwandeln. Dieser Mechanismus wird als nicht-zitternde Thermogenese bezeichnet und durch das Mitochondrial Uncoupling Protein 1 (UCP-1) ermöglicht. Darüber hinaus sind die ordnungsgemäße Funktion und Qualität der Mitochondrien für den BAT-Stoffwechsel und die thermogenen Prozesse von entscheidender Bedeutung. Daher ist die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Homöostase für die Aufrechterhaltung des Stoffwechsels von BAT von entscheidender Bedeutung.
Inhaltsverzeichnis
BVT:
Braunes Fettgewebe (BAT) ist eine spezialisierte Adipozytengruppe, die Nährstoffe wie Glukose und Fettsäuren in Wärme umwandelt. Tatsächlich ist dieser thermogene Prozess aufgrund der hohen mitochondrialen Konzentration und des entkoppelnden Proteins 1 (UCP1) möglich.
Darüber hinaus ist dieser thermogene Mechanismus für die Aufrechterhaltung der Körperkerntemperatur und das Überleben bei Kälteeinwirkung unerlässlich. Tatsächlich wandeln die Mitochondrien brauner Adipozyten Nährstoffe in Protonen um und speichern sie in der inneren Membran der Mitochondrien, wenn sie kaltem Wetter ausgesetzt sind. Folglich werden diese gespeicherten Protonen durch die Entkopplung von Protein 1 (UCP1)-vermitteltem Protonenleck in Wärme umgewandelt. Schließlich wird die von UCP1 erzeugte Wärme durch den Blutfluss zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur genutzt. Dieser Mechanismus wird als nicht-zitternde Thermogenese bezeichnet und fördert die metabolische Homöostase durch Modulation des Energieverbrauchs.
Dieser Aktivierungsweg zeigt, dass die Funktion und Qualität der Mitochondrien für die Thermoregulation und die metabolische Homöostase von wesentlicher Bedeutung sind. Darüber hinaus rückt die mitochondriale Gesundheit in die zentrale Phase der menschlichen Überlebensmechanismen und der Energieproduktion. Da die Integrität der Mitochondrien für die ordnungsgemäße Funktion der BVT von größter Bedeutung ist, sind ihre Biogenese, Reparatur und Entfernung außerdem von entscheidender Bedeutung für die menschliche Gesundheit.
Klinische Anwendungen:
Aktuelle Studien haben sich auf die Erhöhung der BAT durch verschiedene Mechanismen konzentriert, die nachweislich die Mitochondrienfunktion verbessern. Darüber hinaus forderten diese Studien braune Adipozyten von Mäusen mit kalten Temperaturen heraus, um das mitochondriale Verhalten und vor allem die Qualitätskontrolle zu beobachten.
Kaltadaption:
In der ersten Studie beobachteten die Forscher die mitochondriale Ultrastruktur von Mäusen anhand elektronenmikroskopischer (EM) Bilder. Anschließend wurden die Mäuse in zwei Gruppen eingeteilt; Die erste wurde sieben Tage lang einer Temperatur von 4 °C (Kältebelastung) gegenüber 30 °C (Thermoneuturalität) ausgesetzt.
Darüber hinaus zeigten die EM-Bilder ein erhöhtes Vorhandensein von Mitophagosomen bei kältebedingten BAT-Mäusen. Außerdem kam es zu einer erhöhten Expression der mRNA von autophagischen Membranmarkern von Säugetieren, der Mikrotubuli-assoziierten Protein-Leichtkette 3 (Map1lc3a) und Ubiquitin-interagierendes Protein p62 (Quadratmeter1). Folglich fielen diese Ergebnisse mit einer erhöhten Konzentration von UCP1, Cytochrom-C-Oxidase 1 (mt-Co1), Cytochrom-C-Oxidase II (mt-Co2) und ATP-Synthase 6 (mt-Atp6) zusammen. Alle diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Kälteeinwirkung die Mitophagie erhöht, was die Qualität der Mitochondrien verbessert. Dies zeigt auch, dass Kälteeinwirkung die Konzentration von UCP1 und Cytochrom erhöht, was die Größe und Gesamtstoffwechselkapazität von BAT erhöhen kann.
Mitochondriale und ER-Interaktion von BAT:
Die zweite Studie konzentrierte sich auf das Zusammenspiel der Gesundheit des mitochondrialen und endoplasmatischen Retikulums (ER) von BAT. Tatsächlich berichtet diese Studie, wie der adaptive Rekrutierungsprozess von BAT während der Kälteadaptation mit der Protein- und Lipidsynthese von ER interagiert. Darüber hinaus diskutieren sie auch die Bedeutung einer fettreichen Ernährung und wie dieser übermäßige Nährstoffkonsum zu einer Aufhellung dieses Gewebes und einer verringerten Stoffwechselkapazität führen kann.
Die zelluläre Funktion von ER besteht darin, Proteine und Lipide zu synthetisieren und dadurch eine metabolische Homöostase zu schaffen. Darüber hinaus wird der Erhaltungsmechanismus von ER durch die ungefaltete Proteinantwort (UPR) vermittelt. Tatsächlich ist UPR ein molekulares Netzwerk, das eine erhöhte Proteinkapazität fördert und die Proteintranslation und den ER-assoziierten Proteinabbau (ERAD) beschädigter Proteine durch das Ubiquitin-Proteosomen-System (UPS) reduziert. Dieses System ist in der Leber adipöser Patienten gehemmt, was dazu führt entzündliche Stresspfade. Da die ER-Konzentration in braunen Adipozyten darüber hinaus niedrig ist, lässt sich darüber hinaus vermuten, dass dieser Weg entbehrlich ist oder dass braune Adipozyten einen alternativen Schutzweg benötigen.
Diese Studie bestätigte, dass der ER-lokalisierte Transkriptionsfaktor Nuclear Factor Erythroid-2, like-1 (Nfe2l1, auch bekannt als Nrf1) ein entscheidender Treiber dieses Qualitätskontrollsystems war. Außerdem erhöhte die durch Kälte induzierte Aktivierung des Nrf1-Signalwegs die proteasomale Aktivität und hielt die ER-Homöostase, die Thermoregulation und die zelluläre Integrität aufrecht.
Komplexe Erkrankungen wie Fettleibigkeit oder eine Verletzung haben etwas mit dem Überleben gemeinsam: die Integrität der Mitochondrien. Da die Studien zu Mitochondrien ihre unterschiedlichen Stoffwechsel- oder Thermoregulationsfunktionen zeigen, stellen wir fest, dass sie die Hauptrolle spielen. In der funktionellen Medizin versuchen wir, die Grundursache von Gesundheitsproblemen zu behandeln, indem wir die richtige Menge an Vitaminen und Mineralstoffen bereitstellen, um die Funktion oder Integrität der Mitochondrien zu verbessern. In den meisten Fällen bedeutet dies, dass wir die Darmgesundheit wiederherstellen und den Makro- und Mikronährstoffmangel beheben müssen, was letztendlich zur Wiederherstellung der Membranfunktion führt. Dies hat einen Dominoeffekt, der zu einer schnellen Genesung von Verletzungen, weniger Schmerzen, einer Verringerung der Entzündung und einem Wohlbefinden führt. – Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS
References:
Bartelt, Alexander et al. „Die thermogene Anpassung des braunen Fettgewebes erfordert Nrf1-vermittelte proteasomale Aktivität.“ Naturmedizin Bd. 24,3 (2018): 292-303. doi:10.1038/nm.4481
Lu, Yuan et al. „Mitophagie ist für die mitochondriale Homöostase des braunen Fettgewebes während einer Kältebelastung erforderlich.“ Wissenschaftliche Berichte Bd. 8,1 8251. 29. Mai. 2018, doi:10.1038/s41598-018-26394-5
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